Диабетическая энцефалопатия: клинические проявления, патогенез, профилактика

Как известно, при сахарном диабете возможны резкие колебания уровня сахара в крови, которые способствуют развитию значительных мозговых расстройств. В ряд самых тяжелых осложнений СД входят нервно-психические расстройства, острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, диабетическая энцефалопатия.

Клинически значимая когнитивная дисфункция приводит к нарушению трудовой и социальной адаптации, ухудшению качества жизни больных сахарным диабетом. Когнитивные нарушения снижают способность пациентов с СД контролировать уровень сахара и увеличивают риск развития осложнений, приводящих к инвалидизации или угрожающих жизни.

Истинная диабетическая энцефалопатия – прогредиентно развивающаяся форма энцефалопатии, возникающая на фоне нарушений углеводного обмена, в генезе которой преобладают расстройства тканевого метаболизма, иначе – типичное осложнение нарушений метаболизма нейронов и проводников ЦНС в результате гипергликемии. [1]

У пожилых пациентов с сахарным диабетом второго типа (СД II) наличие когнитивной дисфункции приводит к увеличению риска смерти на 20% за три года. [4] Для пациентов с СД II характерна гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Клинические проявления диабетической энцефалопатии у пациентов с СД II типа – снижение когнитивных функций, значительно выраженные экстрапирамидные и пирамидные синдромы, а также психоорганические нарушения (психоневротические расстройства – депрессии, депрессивные эквиваленты – болевой синдром, психопатии, фобии, астения). Тогда как для пациентов, страдающих СД I типа характерно лабильное течение заболевания с эпизодами кетоацидоза и гипогликемии. Также у пациентов с СД I типа преобладают когнитивные, неврозоподобные, вегетативные, вестибулярные, мозжечково-атактические и пирамидные синдромы. Изучение детей с СД 1 показало нарушение внимания, скорости переработки данных, исполнительных функций, интеллекта и памяти. [5]

Особенность психических расстройств при диабетической энцефалопатии – нарушение межполушарного взаимодействия: апраксия, агнозия, изменение мотивации пищевого, двигательного поведения, выраженное нарушение памяти. [4]

Патогенез диабетической энцефалопатии традиционно связывают с двумя основными компонентами – метаболическим и сосудистым. Диабетическая дислипидемия имеет несомненный приоритет в формировании ДЭ. Характерна для СД II. Нарушение метаболизма липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и холестерина, активация процессов перикисного окисления липидов (ПОЛ), увеличение скорости и количества образования свободных радикалов ведет к изменению сосудистой стенки. Данные изменения затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии головного мозга.

Описаны и молекулярные механизмы, приводящие к патологии клеток. В первую очередь, таковым является оксидативный стресс, который нарушает структуру митохондриальной ДНК, активируя регенеративные полимеразы, которые обладают способностью утилизировать глюкозу в клетках и накапливать промежуточные продукты обмена. Именно промежуточные продукты обмена запускают основные механизмы клеточной патологии. К ним относят активизацию полиолового пути обмена глюкозы, протеинкиназы С, образование большого количества конечных продуктов избыточного гликирования, образующих связи с рецепторными белками и нарушающими функции клеток, что приводит к изменению реологии крови. Показано, что при СД в периферической нервной ткани снижается активность антиоксидантных ферментов, поражается (утолщается) стенка сосудов микроциркуляторного русла и ухудшаются реологические свойства крови. [3]

Предикторами диабетической энцефалопатии являются: большой индекс массы тела, длительность СД и возраст пациента, тип течения, наличие артериальной гипертензии и/или полиневропатии, ретинопатия, катаракта, метаболический синдром, некорректное лечение, повышение ЛПНП.

Диабетическая энцефалопатия – хроническое и довольно быстро прогрессирующее заболевание. Однако скорость усугубления симптоматики зависит от тяжести течения сахарного диабета, возраста пациента, длительности заболевания. Регулярное наблюдение врачей-эндокринологов и неврологов, адекватный контроль за уровнем сахара крови и верно подобранная сахароснижающая терапия, систематические курсы неврологического лечения позволяют замедлить прогрессирование мозговой симптоматики и отсрочить развитие осложнений. Профилактика ДЭ заключается в своевременном выявлении и корректном купировании сахарного диабета, терапии сосудистых нарушений, по показаниям – коррекции гипертензивных нарушений.