Современные аспекты наружной терапии атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) – это одно из распространенных кожных аллергических заболеваний. Его начало приходится на ранний детский возраст, а иногда и на период младенчества, в некоторых случаях оно протекает долгие годы с периодами обострения и ремиссии с характерной сезонностью. В промышленно развитых странах заболеваемость АтД за последнее десятилетие увеличилась в 2-3 раза, поражая примерно 10-15% детей и 1-3% взрослых во всем мире. [1] Согласно данным Федерального статистического наблюдения в 2018 году в Российской Федерации заболеваемость атопическим дерматитом составила 188,2 случаев на 100000 населения. [5] Причины увеличивающейся распространенности АтД до сих пор не известны, однако несколько крупномасштабных исследований указывают, что генетика и воздействие окружающей среды являются предрасполагающими факторами.

Патогенез АтД основан на гиперактивации механизмов гуморального и клеточного иммунитета на локальном и системном уровнях. Это приводит к повышению чувствительности организма к аллергенам и формированию аллергической реакции кожи. Однако в литературе все чаще встречаются данные о генетической детерменированности АтД.

В настоящее время существует множество современных подходов к терапии АтД, отличающиеся друг от друга по механизму действия и скорости наступления эффекта. Однако все эти методы практически не имеют этиотропной направленности и, в большинстве своем, являются симптоматическими.

Основным направлением в лечении АтД является наружная терапия, направленная на уменьшение зуда, шелушения, воспаления и на повышение барьерной функции кожи. С этой целью применяются топические глюкокортикоиды в местных лекарственных формах (мазь, крем, эмульсия). Учитывая противовоспалительный, противоаллергический и противозудный эффекты глюкокортикоидов и морфо-функциональные изменения кожных покровов при атопическом дерматите, можно сказать, что их применение патогенетически обосновано. [1,2]

Топические глюкокортикоиды классифицируется в зависимости от силы действия на классы активности. Согласно Европейской классификации (Niedner, Schopf, 1993), выделяют 4 класса активности ТГК. Класс I представлен слабыми ТГК (преднизолон и гидрокортизона ацетат). II класс - это препараты средней степени активности (аклометазона дипропионат, флуметазона пивалат). Класс III включает препараты сильной активности (бетаметазон, гидрокортизона бутират, метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат, триамцинолона ацетонид, флуоцинолона ацетонид, флутиказона пропионат). Класс IV представлен препаратами очень сильной активности (клобетазола пропионат).

Препараты I класса показаны для терапии детей в возрасте до 2х лет, а также при слабовыраженных изменениях на чувствительных участках кожи (лицо, шея, складки) у взрослых. ТГК II класса используются при неэффективности препаратов I класса. При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях, для купирования острых воспалительных явлений применяется III класс. И наконец, IV класс применяется исключительно при неэффективности препаратов предшествующих классов.

Курс терапии ТГК в среднем составляет 10-14 дней, т.к. при длительном их использовании велика частота возникновения побочных симптомов и снижается сопротивляемость кожных покровов, что приводит к возникновению инфекции. Наиболее распространенные местные побочные явления – это атрофия кожи, телеангиэктазии, стероидные акне, стрии, инфекции кожи.

Для высокой клинической эффективности нужно учитывать не только действующее вещество, но и лекарственную форму, которая определяет глубину проникновения вещества в кожу. Максимальная степень проникновения у мази, намного меньше у крема и минимальная у лосьона. Также необходимо обратить внимание на состояние кожи. Если кожа сухая, то она малодоступна для проникновения ТГК, поэтому в таком случае эффективнее применять мази, которые увлажняют кожу и в несколько раз увеличивают ее проницаемость. При наличии отека, везикул, мокнутия целесообразнее применять средства в форме кремов и лосьонов. [3]

Другим направлением в терапии атопического дерматита является применение ингибиторов кальциневрина. Это новая группа нестероидных средств с противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. К ней относятся пимекролимус (крем 1%) и такролимус (мазь 0,03% и 0,1%). Их механизм действия основан на ингибировании кальциневрина и, как следствие, блокировании дефосфорилирования и транслокации ядерного фактора активированных Т-клеток, необходимого для инициации транскрипции генов, кодирующих продукцию провоспалительных цитокинов (таких как IL-2, INFγ, IL-4, IL-5, IL-10, TNFα, ГМ-КСФ). Особенностью данной группы является отсутствие влияния на десмосомы рогового слоя и отсутствии атрофии на фоне длительного применения.

Такролимус показан для лечения средней степени тяжести и тяжелой форм АтД, как в период обострения, так и в период ремиссии, однако отсутствует достаточное количество данных о безопасности его использования в долгосрочной перспективе. Также он противопоказан детям до 2х лет.

Пимекролимус показан как для кратковременного, так и длительного лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести у взрослых, подростков и детей (от 3-х месяцев). [4,5]

Также важным аспектом в терапии АтД является базовый уход за кожей, который должен осуществляться вне зависимости от тяжести, распространенности и остроты патологического процесса. К ним относятся увлажняющие и смягчающие средства. Они восстанавливают целостность водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи. Их нанесение должно быть регулярным как в период обострения, так и в период ремиссии, не менее двух раз в сутки, в т.ч. после купания. [2]