Возможности хирургической коррекции митральной недостаточности на фоне отрыва хорд при пролапсе митрального клапана

The possibility of surgical correction of mitral insufficiency against the background of chord separation during mitral valve prolapse

Victoria Tsmakalova

the Department of Internal Diseases №1, laboratory assistant, Rostov State Medical University, Russia, Rostov-on-Don

Аннотация. Пролапс митрального клапана является наиболее частой клапанной патологией в индустриальных странах и основной причиной операций на митральном клапане при изолированной митральной недостаточности. В статье рассматривается клинический случай развития тотальной недостаточности митрального клапана на фоне практически полного отрыва хорд от задней створки. Выполнена шовная пластика и аннулопластика митрального клапана опорным кольцом Карпантье и пластика трикуспидального клапана по Де-Вега в условиях искусственного кровообращения. Клапаносохраняющая операция позволила избежать пожизненного приема варфарина.

Abstract. Mitral valve prolapse is the most common valve pathology in industrialized countries and the main cause of operations on the mitral valve with isolated mitral insufficiency. The article deals with the clinical case of the development of total mitral valve insufficiency against the background of almost complete chord separation from the posterior wing. Suture plastic and annuloplasty of the mitral valve with the support ring of the Carpentier and the tricuspid valve plastic in the De-Vega in conditions of artificial blood flow were performed. Valve preserving operation allowed to avoid lifelong reception of warfarin.

Ключевые слова: пролапс митрального клапана; отрыв хорд; недостаточность митрального клапана; шовная пластика.

Keywords: mitral valve prolapse, chord separation, mitral valve insufficiency, suture plastic.

Пролапс митрального клапана (ПМК) воспринимается многими кардиологами как анатомическая особенность, не заслуживающая особого внимания [1]. А между тем, наличие ПМК повышает риск внезапной смерти [2]. ПМК является наиболее частой клапанной патологией в индустриальных странах и основной причиной операций на митральном клапане (МК) при изолированной митральной недоста­точности [3]. Предрасполагающими факторами служат миксоматозная дегенерация, разрыв хорд различной этиологии, нарушения обмена коллагена. В их основе лежит целый каскад биохимических нарушений [4-7].

Рассмотрим клинический случай. Пациентка С., 51 года впервые обратилась на прием кардиолога с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, повышенную утомляемость, снижение переносимости нагрузок. Из анамнеза, диагноз ПМК впервые установлен с 32 лет. Состояние ухудшилось в течение 3 месяцев, когда появилась одышка, сердцебиение, слабость. При обследовании по данным эхокардиоскопии Аортальный клапан (АК): 3-х створчатый, незначительное краевое уплотнение створок Регургитации на АК нет. Градиент давления (ГД) пиковый на АК 8,0 мм рт.ст. Левое пред­сердие (ЛП): 42 мм (75х54 мм). Правый желудочек (ПЖ): 24 мм, Регургитация на МК: тотальная. Систолическая функция левого желудочка (ЛЖ): конечный диастолический размер (КДР) – 56 мм, конечный диастолический объем (КДО) - 158 мл, фракция выброса (ФВ) - 61 %. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу: 10 мм, задней стенки (ЗС) ЛЖ в диастолу: 10 мм. Трикуспидальный клапан (ТК): створки тонкие, регургитация на ТК: 1,5+. Расчетное давление в ПЖ: 50 мм рт.ст. Легочная артерия (ЛА): 30 мм. Регурги­тация на легочном клапана (ЛК): нет. ГД пиковый на ЛК: 5 мм рт.ст. Заключение: створки МК неравномерно утолщены. Секвестрация основания передней створки (МК), деформация и практически полный отрыв хорд от задней створки (ЗС) МК. Свободная флотация ЗСМК. Тотальная недостаточность МК (два уровня регургитации – цент­ральный и эксцентричный потоки). Дилатация и объемная перегрузка ЛП. Систолическая функция ЛЖ скомпенсирована. Недостаточность ТК. Повышение давления в малом круге кровообращения. По данным ЭКГ: Синусовая тахикардия 94 уд/мин. Гипертрофия ЛП и ЛЖ. Нарушение процессов реполяризации в миокарде. Пациентка госпитали­зирована в кардиохирургическое отделение для оперативного лечения. Диагноз основной: синдром дисплазии соединительной ткани. Недостаточность МК III степени, на фоне отрыва хорд от ЗСМК. Осложнения: ХСН IIА ст, 3 ФК (NYHA). Легочная гипертензия (ЛГ) 2 степени. Сопутствующий: Хронический гастрит в стадии нестойкой ремиссии. Полип верхней трети желудка. Абберантная поджелудочная железа. Вегето-сосудистая дистония с цефалгическим синдромом. Выполнена операция 12.04.2017 г.: шовная пластика Р2 сегмента ЗСМК, аннулопластика МК опорным кольцом Карпантье Мединж размер 28, пластика ТК по Де-Вега в условиях ИК. Проводимое лечение: бисопролол, спиронолактон, амлодипин, кордарон, квамател, омепрозол, амикацин цефтриаксон, гепанаксин, элзепам, кетопрофен, варфарин. По данным гистологи­ческого исследования от 14.04.17 г.: макроскопически: часть МК 1*0,7*0,2 см – белесоватая полупрозрачная ткань с фрагментами хор­дальных нитей. Микроскопически: в клапане выраженный диффузный мукоидный отек, умеренный диффузный фиброз, умеренной диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Активность воспалительного процесса умеренная. Заключение: ревматический фибропластический эндокардит МК с формированием недостаточности в клинике. По данным лабораторных исследований: общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ мочи без патологии. По данным ультразвукового триплексного сканирования артерий, вен нижних конечностей, брахиоцефальных артерий патологии не выявлено. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек от 20.03.17 г.: признаки диффузных изменений желчного пузыря. Коронарография от 06.03.17г.: гемодинамически значимых стенозов не выявлено. Вентрикулография: зон гипокинеза миокарда ЛЖ не выявлено.

При выписке: состояние больной удовлетворительное, активных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявляет. Грудина стабильная, послеоперационный рубец состоятелен. Уровень гипокоагуляции достаточный. Назначено лечение: бисопролол 5 мг утром под контролем ЧСС (55-80 уд/мин) с последующим титрованием дозы, амиодарон 200 мг х 2 раза в сутки, 2 недели, затем 200 мг х 3 раз в сутки; прием в будние дни, субботу и в воскресенье не принимать, Варфарин 2,5мг 2 таб. 1/2 таб. Вечером ежедневно постоянно под контролем МНО, ПТИ. Контроль 1 раз в 7 дней в течение первого месяца после выписки. Далее 1 раз в месяц, 3-6 месяцев. Спироно­лактон 50 мг ежедневно натощак-1-2 мес., торасемид 5 мг х 1 раз 7 дней, через день, пантопразол 20 мгх 2 раза в день 2 недели. Пациентка прибыла для контрольного осмотра. В динамике: по данным ЭХОКС 07.02.18 г. Заключение: Аорта: Восходящий отдел 33 мм, АК: 3-х-створ­чатый, незначительное краевое уплотнение створок. Регургитация на АК нет ГК пиковый на АК 8,0 мм рт.ст; ЛП 37 мм; ПЖ 23 мм МК: створки уплотнены, пластинка на опорном кольце. Регургитация на МК 1+. Систолическая функция ЛЖ: КДР 50 мм, КДО 119 мл, ФВ 61 % МЖП в диастолу 10 мм; ЗСЛЖ в диастолу 10 мм ТК: створки тонкие. Регургитация на ТК: 0-1+. ЛГ: 29 мм. Регургитация на ЛК: нет ГД пик. на ЛК 5 мм рт.ст. Заключение: Состояние после пластики МК на опорном кольце, пластики ТК. Минимальная недоста­точность МК 1+. Размеры полостей сердца в норме. Систолическая функция ЛЖ не нарушена. Минимальная недостаточность ТК. Лабораторные показатели в пределах нормы.

Уникальность случая заключается в выполнении клапано­сохраняюшей операции, дающей возможность избежать постоянного приема варфарина. Операция имеет хороший отделенный результат. Таким образом, ПМК является фактором риска отрыва хорд и форми­рования недостаточности МК, требующей хирургической коррекции. Наиболее важным аспектом профилактики такого рода осложнений является прием препаратов магния [8, 9], дающего возможность в некоторых случаях уменьшить степень пролабирования МК и избежать далеко зашедших осложнений, которыми являются отрыв хорд МК.