ВЛИЯНИЕ ФЕНИЛГИДРАЗИНА НА СИСТЕМУ КРОВИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРЕПАРАТОМ «САЛСОКОЛЛИН»

В статье изучены действия фенилгидразина на систему крови. Возможность использования «Салсолколлина» для коррекции нарушений, вызванных фенилгидразинам до сих пор не исследована. Так как известно, что гидразины способны образовывать свободные радикалы в организме, это побудило нас к использованию «Салсоколлина» в качестве протектора при интоксикации фенилгидразином.

Список ядов, повреждающих систему крови, достаточно велик. Неспецифические изменения периферической крови при действии многих вредных веществ заключаются в основном в изменениях общего количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Изменения красных кровяных телец крови отмечаются несколько реже, и характеризуется, как правило, уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. В этой связи при исследовании морфологического состава периферической крови рекомендуется определять количество лейкоцитов и эритроцитов, содержание гемоглобина и его концентрацию в эритроците, лейкограмму. О насыщении эритроцитов гемоглобином судят по среднему содержанию гемоглобина в эритроците [1, с. 21; 2, с. 14].

В опытах, проводимых на животных, показано, что фенилгидразин, являются сильными метгемоглобинообразователями. Из производных гидразинов наиболее сильное действие на кровь оказывают фенилгидразин, которые вызывают деструкцию эритроцитов, изменение кровяных пигментов и метгемоглобинемию [3, с. 32].

По результатам наших исследований показатели форменных элементов крови, концентрация гемоглобина, содержание гемоглобина в одном эритроците контрольных животных находятся на уровне физиологической нормы.

При острой интоксикации концентрация гемоглобина в группе животных, получавших финилгидразин, увеличивалась на 82,51 % (Р<0,01), по сравнению с контрольными животными. Повышение содержания гемоглобина, вероятно, связано с увеличением объема эритроцитов, так как количество эритроцитов при затравке фенилгидразином остаются на уровне контрольных данных. Это может являться показателем нарушений функции печени. А при введении препарата «Салсоколлин» концентрация гемоглобина приблизилась к контрольным данным и наблюдались незначительные изменения на 14 % (рис. 1).

Рисунок 1. Содержание гемоглобина при интоксикации фенилгидразином

При хронической интоксикации концентрация гемоглобина в крови незначительно увеличилась. При острой интоксикации фенилгидразинам содержание эритроцитов в результате наших экспериментов изменялось незначительно, в группах животных, принимавших «Салсоколлин» увеличено — на 23,24 % (P<0,001). При хронической интоксикации фенилгидразином количество эритроцитов в группах изменилось незначительно (рис. 2).

Рисунок 2. Содержание эритроцитов при интоксикации фенилгидразином

Цветовой показатель, отражающий относительное содержание гемоглобина в эритроцитах в группе животных затравленных фенилгидразином — увеличение на 74,94 % (Р<0,001). Такое умеренное повышение цветового показателя показывает нарушения насыщенности эритроцитов гемоглобином и может свидетельствовать об увеличении величины эритроцитов и может быть показателем нарушения функции печени (Е.А. Кост, 1968) При введении «Салсоколлина» во всех группах цветовой показатель был ближе к контрольным данным (рис. 3).

Рисунок 3. Цветной показатель при интоксикации фенилгидразином

В рисунке 4 показаны изменения скорости оседания эритроцитов при острой интоксикации фенилгидразина экспериментальных групп. При хронической интоксикации фенилгидразинами и на фоне коррекции препаратом «Салсоколлин» цветовой показатель был в пределах контрольных данных.

Рисунок 4. Изменения в скорости оседания эритроцитов при затравке производными гидразина

При хронической интоксикации и на фоне коррекции препаратом «Салсоколлин» СОЭ была незначительно ниже контрольных данных.

По литературным источникам при остром отравлении фенилгидразинам в периферической крови происходит — транзиторная лейкопения с последующим лейкоцитозом. При хроническом отравлении наблюдаются изменения ряда гематологических показателей. Морфологически регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз, относительная лимфопения, эозинопения.

В результате наших исследований количество лейкоцитов в экспериментальных группах увеличилось. При острой затравке животных происходит увеличение лейкоцитов, но незначительное. При введении «Салсоколлина» в третьей группе животных наблюдалось увеличение количества лейкоцитов — на 156,3 % (P<0,001).

По результатам наших экспериментов лейкограмма контрольных животных показала, что различные формы лейкоцитов контрольных животных в пределах физиологической нормы. В лейкоцитарной формуле затравленных крыс произошли изменения.

Список литературы:

1. Авакян А.Х. Новые молекулярные критерии оценки токсического действия производных гидразина. Активные формы кислорода как ключевые агенты в механизме токсичности [Текст]: Фармакология и токсикология / учредитель ООО «Фолиум» — 1990. — Т. 53, № 1. — С. 70—73. — ISSN 0014-8318.
2. Гидразин. Гигиенические критерии состояния окружающей среды: Совместное издание Программы ООН [Текст] / Женева Всемирной организации здравоохранения - Москва, 1991 — 183 с. — Библиогр — 174—183. — 200 экз. — ISBN 5-5789-0473-7.
3. Голиков С.Н., Соноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия [Текст] / Голиков Сергей Николаевич; АН СССР, АМН СССР. — Ленинград: «Медицина», 1986. — С. 278; ил. Фундаментальные науки — медицине. — 200 экз. — ISBN 858855.