НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Аннотация. Эндотелиальная дисфункция представляет собой достаточно распространенную патологию. Актуальность исследования заключается в том, что в настоящее время заболеваемость артериальной гипертензией среди детей, лиц молодого возраста, подростков составляет от 6 до 14 %.

Объект исследования: проанализировать информацию в литературных источниках об эндотелиальной дисфункции сосудистой стенки.

Цели: проанализировать данные об этимологии, патогенезе, течении заболеваний, осложняющихся возникновением дисфункции сосудистой стенки, этапах ее развития, а также о возможных последствиях и исходах данного осложнения. Изучить уровень знаний о данном вопросе и сделать заключение о необходимости дальнейших научных исследований. Анализ литературных данных о влиянии ингибиторов АПФ, агонистов ангиотензиновых рецепторов на физиологическое состояние эндотелиальных клеток сосудистых стенок [3,4].

Методы: поиск, анализ литературных источников о причинах возникновения, механизмах развития, вариантах течения, инструментальных и лабораторных методах исследования и способах лечения, профилактики и прогнозах артериальной гипертензии при патологии эндотелиального слоя сосудистой стенки. Задачи: определить информацию, доступную в общей печати о патологиях эндотелия сосудов.

Сердечно - сосудистые заболевания – одна из распространенных патологий, инвалидизации и смертности в нашей стране.

Основным звеном развития сердечно - сосудистых заболеваний является артериальная гипертензия, фактор развития которой составляет эпителиальная дисфункция. Для достиже-ния поставленной цели были проведены исследования на животных, на которых изучали метаболические эффекты ингибиторов АПФ и агонистов ангиотензиновых рецепторов [1]. Ингибиторы АПФ восстанавливают функцию эндотелия, угнетают пролиферацию и миграцию ГМК, лейкоцитарных нейтрофилов и мононуклеарных клеток, уменьшают свободнора-дикальное окисление. Метаболический эффект влияния на ЭД объясняется восстановлением обмена брадикинина, патологически измененного при сердечно-сосудистых заболеваниях. Блокада тканевого АПФ с помощью иАПФ дает такой результат как снижение синтеза AТ II, уменьшает скорость деградации брадикинина. Наиболее перспективны в этом отношении иАПФ, которые обладают большей афинностью к эндотелиальной РААС (периндоприл, ра-миприл, хинаприл и трандолаприл). Таким образом, прием иАПФ предотвращает вазоконстрикторные эффекты, устраняет или замедляет ремоделирование эндотелиальные клетки сосудистой стенки, сердечной мышцы. Агонисты оказывают действие за счет блокады АТ1-рецепторов, что приводит к снижению продукции супероксидных радикалов, уменьшению связывания NO и его накоплению, а стимуляция АТ2-рецепторов приводит к вазодилатации и натрийурезу за счет активации системы брадикинина, NO и цГМФ. Доказано, что варсартан увеличивает содержание нейрональной NO-синтазы в надпочечниках крыс, восстанавливая таким образом синтез NO, в лабораторных исследованиях – улучшает метаболические процессы в сосудистой стенке резистивных артерий за счет увеличения синтеза NO [1,6]. Было выявлено, что изменение функции эндотелиальных клеток сопровождается выявлением субклинического поражения органов – мишеней – возрастание скорости распро-странения пульсовой волны артерий мышечного и эластического типа, который выявляется в более позднем возрасте [2].

Таким образом, были сделаны выводы о слиянии антигипертенизвных средств на функциональное состояние эндотелия. Данные результаты могут быть использованы при создании мер профилактики развития сердчено -сосудистых патологий и популяризации оздоровления лиц молодого возраста.