Токсическая аденома щитовидной железы

TOXIC ADENOMA OF THYROID GLAND

Anastasia Bratsun

Student, Perm State Medical University named after E.A. Wagner Russia, Perm

Egor Koryakin

Student, Perm State Medical University named after E.A. Wagner Russia, Perm

Аннотация. Токсическая аденома одна из самых интересных и редких доброкачественных опухолей щитовидной железы. В данной статье проанализированы причины возникновения болезни Пламмера, описаны клинико-анатомические особенности, а также история открытия.

Abstract. Toxic adenoma is one of the most interesting and rare benign tumors of the thyroid gland. This article analyzes the causes of Plummer's disease, describes the clinical and anatomical features, as well as the history of discovery.

Ключевые слова: щитовидная железа, токсическая аденома, болезнь Пламмера.

Keywords: thyroid gland, toxic adenoma, Plummer's disease.

Токсическая аденома щитовидной железы (аденома Пламмера, узловой токсический зоб, автономная аденома) – это гиперфункционирующий узел, который автономно продуцирует тиреоидные гормоны, но при этом подавляет функцию окружающей ткани щитовидной железы. Данная опухоль проявляется клинической картиной гипертиреоза. [1]

Впервые токсическая аденома была описана в 1913 году в штате Нью-Джерси одним из первых эндокринологов Генри Стэнли Пламмером.  Он в течение 4-х лет анализировал операции по поводу зоба в больнице Святой Марии и заметил, что в основном это были случаи нетоксического экзофтальнического зоба, но также были пациенты без экзофтальма с выраженным тиреотоксикозом.[2,3] Пламмер в своей работе отметил характерный признак токсической аденомы щитовидной железы – это артериальная гипертензия.[4]

Токсическая аденома составляет всего 1% от всех фолликулярных аденом. Женщины болеют болезнью Пламмера в 4 раза чаще, чем мужчины, также она может наблюдаться и у детей. Малигнизация токсической аденомы происходит довольно редко, всего 2% случаев у взрослых и 10% у детей. Риск развития этой болезни велик в эндемичных по йод-дефицитному зобу регионах.[5]

Болезнь Пламмера – это полиэтиологическое заболевание, но скорее всего она связана с мутагенами и соматическими мутациями тироцитов. Одной из основных причин заболевания считают активирующие мутации генов, которые кодируют пострецепторный адаптер рецептора тиротропного гормона (ТТГ) — Gs-α белок или субъединицу самого рецептора ТТГ. Такие мутации чаще встречаются в регионах, эндемичных по йодному дефициту. Мутантные гены вызывают активацию домена ТТГ в тироцитах со сдвигами в содержании циклонуклеотидов в клетке. Эти процессы не подчиняются естественным регулирующим сигналам со стороны гипоталамо-гипофизарной системы, поэтому щитовидная железа начинает непрерывно синтезировать свои гормоны и гиперплазировать.[6] 

Они могут быть одиночными и множественными, чаще имеют одинаковое нормо- или микрофолликулярное строение, размерами в 2–3 см, но могут достигать и 6 см в диаметре. В перешейке щитовидной железы они встречаются довольно редко. Средний вес токсических аденом достигает 25–50 г.  Причиной рецидивов этого заболевания после хирургического лечения может быть многоочаговость токсической аденомы. В ней могут быть как активные узлы, так и неактивные.[5]   Все токсические аденомы – это узлы, фолликулы которых выстланы однотипным эпителием, отличным от окружающей ткани, имеющие определенную архитектонику с закономерными различиями в строении более старого центра и молодой периферии. Большая их часть сохраняет фолликулярную структуру - фолликулярные аденомы, но есть и редкий вид аденом – это папиллярная аденома, которая образует пальцеобразные или сосочковые скопления клеток. И совсем редко встречаются аденомы из В-клеток Хюртле—Аскенази. При этом ткань, окружающая токсическую аденому, обычно резко сдавлена и состоит из мелких, атрофических фолликулов, разделенных фиброзными волокнами.[1]

Тиротоксическая аденома вызывает крайне выраженный гипертиреоз, связанный в основном с повышенным содержанием в организме трийодтиронина (Т3) и, в меньшей степени, тироксина (Т4). По механизму обратной связи избыток Т3 подавляет выработку тиротропного гормона (ТТГ) и тиролиберина, которые при этом в крови могут вообще не определяться. При чистой токсической аденоме типичные для Базедовой болезни тиростимулирующие аутоантитела к рецептору ТТГ не определяются, нет и экстратироидных симптомов этой болезни, вызванных соответствующими аутоантителами, таких как претибиальная микседема и экзофтальм. [7]

Чаще всего пациенты с токсической аденомой щитовидной железы жалуются на сердцебиение и перебои в работе сердца, общую и мышечную слабость, чувство жара, частый стул (вплоть до поносов). Тиреотоксикоз при этом может быть как легким, так и выраженным. При выраженном тиреотоксикозе клиника типичная: похудение, тахикардия, тремор пальцев рук, потливость, мышечная слабость, плаксивость, вечерами может быть субфебрильная температура.[6]

В заключение хочется упомянуть о важности правильной дифференциальной диагностики токсической аденомы с злокачественными опухолями, эутиреоидным зобом и др. Лечение таких аденом только хирургическое, т.к. это еще и профилактика ее возможной малигнизации.